老年急性脑卒中为什么不宜急于降压?
老年急性脑卒中为什么不宜急于降压?
答案或建议:
高血压是急性脑卒中的首要危险因素。有人统计,在脑卒中的病例中,有高血压病史者占76.5%,高血压发生脑卒中比正常血压者高6倍。脑卒中的发生和预后与高血压的程度及持续时间的久暂关系密切。
急性脑卒中的病人伴有高血压者,传统的观点是立即给予降压治疗,使血压迅速恢复到正常范围,但现代医学的观点不主张这样做。
有学者研究指出,老年急性脑卒中患者除本身原有高血压外,发病时血压升高,有相当多的是反射性引起的,是机体为保证大脑血流有效灌注的代偿性反应。因为脑卒中的急性期不论是脑出血,还是脑梗塞,由于局部血液循环障碍造成脑水肿,导致颅内压升高,要保持大脑有效的血液供应,机体只有通过提高血压来实现。如果在脑卒中的急性期过早地、大幅度地降低血压,势必会减少病变脑组织的血液供应,使出血或梗塞灶范围进一步扩大,加重病情。
一般来说,反射性高血压经使用速尿、甘露醇等脱水剂,颅内压降低后,几天内血压便会自然下降,所以,对老年急性脑卒中患者,如果不存在严重的冠心病、心力衰竭、高血压危象等病症者,最初数日可允许血压保持在29.3/14.4kPa(220/100mmHg),而不必积极降压治疗。但若血压高于29.3/14.4kPa(220/100mmHg),并出现了高血压脑病或加重了原有的心衰、冠心病时,可适当给予降压治疗。降压标准是将收缩压控制在21.3~24/kPa(160~180mm Hg )范围。需要注意的是在药物选择上,应慎用钙拮抗剂、硝普钠、肼苯哒嗪等,因上述药物可扩张脑血管,使颅内压升高,脑灌注量下降,加重脑水肿和神经细胞损伤,可适当选择转换酶抑制剂、β受体阻滞剂,以适度降低血压。
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