无脉症的原因是什麽？有哪些危害？如何治疗？
无脉症的原因是什麽？有哪些危害？如何治疗？
答案或建议：
无脉症的原因是大动脉炎造成的。
附：大动脉炎的诊断与治疗
大动脉炎，是指主动脉及其主要分支及肺动脉的慢性、进行性、非特异性炎症，以引起不同部位的狭窄或闭塞为主。本病在世界各地区患病率有所不同，亚洲地区比较常见，而西欧国家罕见，多见于年轻女性，男女之比为1:3.2。
【病因】
病因不明，目前认为可能与链球菌、结核菌、病毒等感染后自身免疫有关，也可能与遗传因素有关。
【病理】
病理变化主要是慢性、进行性、闭塞性炎症，为全层动脉炎，基本病变为弥漫性纤维组织增生，伴有圆形细胞浸润，而以增生性病变为主。
【临床表现】
一、全身表现：约3/4患者于青少年时发病，活动期可有全身症状，如发热、全身不适、食欲不振、体重下降、夜间盗汗、关节痛和疲乏等，病 变动脉处可有局限性疼痛和压痛。
二、局部表现：根据病变部位可分为以下类型：
1、头、臂型：
占33%。病变位于左锁骨下动脉、左颈总动脉和/或无名动脉起始部，可累及一根或多根动脉，以左锁骨下动脉最为常见。
此型病变可致脑、眼及上肢缺血，表现为耳鸣、视物模糊。少数患者主诉眼有闪光点或自觉眼前有一层白幕，逐渐出现记忆力减退、嗜睡或失眠、多梦、头昏、眩晕、一时性黑蒙等。当颈动脉狭窄使局部脑血流降至正常的60%时，可产生意识障碍，出现发作性晕厥，甚至偏瘫、昏迷、突发性失明、失语、失写等。体检可发现颈动脉搏动减弱或消失，颈动脉行径可闻及粗糙响亮的Ⅲ～Ⅳ级收缩的期血管杂音，眼部出现眼球震颤、角膜白斑、虹膜萎缩、白内障和视网膜萎缩。
在无名动脉或锁骨下动脉近端受累时，还可出现患肢发凉、麻木、无力、无脉、血压测不到，锁骨上区可闻及Ⅲ～Ⅳ级血管收缩期杂音。由于患侧椎动脉压力下降，可致血液从椎动脉倒流，脑部血液返流入左锁骨下动脉，使脑供血减少、出现脑缺血损害，即“锁骨下动脉窃血症”，表现为患肢运动后脑部缺血症状加重甚至产生昏厥。
2、胸、腹主动脉型：
占19%。病变累及左锁骨下动脉开口以下的降主动脉和/或腹主动脉，受累主动脉近侧高血压，远侧低血压、供血不足，因而加重心脏负担和增高脑血管意外的发生率。表现为上半身高血压并伴有头痛、头昏、心悸，而下肢供血不足的症状，如酸麻、乏力、发凉，可有间歇性跛行，严重者可有心功能减退表现。体检可见上肢脉搏宏大有力，血压高达18.7～32/12～18.7kPa(140～240/90～140mmHg)，而下肢股、腘、足背动脉搏动减弱甚至消失。于胸骨左缘、背部肩胛间区、剑突下或脐上等处可闻及Ⅱ～Ⅲ级血管收缩期杂音。
3、肾动脉型：
单纯肾动脉病变仅占16%，合并腹主动脉狭窄者达80%。主要累及肾动脉起始部，多为双侧肾动脉受累。动脉狭窄使肾脏缺血，激活肾素－血管紧张素－醛固醇系统，引起顽固性高血压。临床表现以持续性高血压为特征，腹部可闻及血管杂音，严重者可出现肾脏萎缩。
4、混合型：
占32%。病变累及多个部位，涉及上述两型以上。临床大多有明显高血压和受累动脉缺血表现。
5、肺动脉型：
病变主要累及肺动脉。目前国外报道约45%～50%的多发性大动脉炎合并有肺动脉病变，可见于单侧或双侧肺叶动脉或肺段动脉。前者多见，并呈多发性改变。单纯肺动脉型临床上一般无明显症状，肺动脉缺血可由支气管动脉侧支循环代偿，只有体检时于肺动脉瓣区听到收缩期杂音。
此外，多发性大动脉炎引起的冠状动脉狭窄亦值得重视。1951年Frovig首先报道这一现象。1977年Lupi报道在107例多发生大动脉炎中，16例有冠状动脉狭窄，其中8例有心绞痛症状。起初症状常与神经系统症状（头痛、一过性脑缺血等）同时出现，也可同时出现心肌梗塞症状。有些病例可出现心力衰竭，以左心衰竭较为常见。
【辅助检查】
1、血液检查：血沉增快、C反应蛋白阳性、血清γ球蛋白增高、血清抗主动脉抗体≥1:32。
2、胸部X线检查：可见左心室增大，若侵犯胸主动脉，可见主动脉弓凸出、扩张，甚至瘤样扩大，或者降主动脉变细内收及搏动减弱等改变。
3、血管造影：可见主动脉及其分支受累部位血管边缘不规则，伴狭窄、以及狭窄后扩张，动脉瘤形成，甚至闭塞。
4、多普勒血流图：可探查主动脉及其主要分支狭窄或闭塞情况（如颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉等）。
【诊断】
按1990年美国风湿病协会分类标准，以下6项中有3项符合者可诊断本病：
1、发病年龄40岁以下。
2、间歇跛行。
3、臂动脉搏动减弱。
4、两上肢收缩压差大于2.67kPa(20mmHg)。
5、锁骨下动脉与主动脉连接区有血管杂音。
6、动脉造影异常。
【治疗】
一、活动期：
以非手术治疗为主。
1.皮质激素类药物：可抑制炎症、改善症状，使病情趋于稳定。目前主张长期口服小剂量激素，副作用小，症状控制理想。在使用皮质激素基础上，加用丙种球蛋白对缓解症状有时有显著作用。
2.扩血管：在控制炎症发展基础上，还可辅以血管扩张药物，如妥拉苏林、地巴唑，以改善缺血症状。最近一些学者认为上述药物只能提高正常血管的血流量，对已狭窄的血管扩张作用微弱，甚至反而加重远端缺血，因而推出真正扩血管药物已酮可可减。此药可提高红细胞的变形性，从而增加组织灌流功效，其临床疗效有待进一步观察。
3.降低血液粘稠度：多发性大动脉炎患者存在高凝状态，可使用低分子右旋糖苷、丹参等降低血液粘稠度。此法对脑缺血疗效显著。此外，腹蛇抗栓酶因有降低纤维蛋白原的作用，也用于临床。
4.抗血小板聚集：潘生丁、肠溶阿司匹林、玻力维等药物有抑制血小板聚集作用，可作为辅助药物。前列环素有扩张血管及抗血小板聚集作用，已逐渐临床接受。
二、稳定期：
（一）非手术治疗：
适应证：①病变较轻、无明显血液动力学变化；
②血管病变严重、阻塞范围广泛，全身情况较差不能耐受手术；
③单纯上肢无脉症，无症状者。
治疗目的：改善脑、肾等主要脏器缺血症状，控制顽固性高血压。
在我国多发性大动脉炎是肾血管性高血压的常见原因。此类肾血管性高血压多属肾素依赖性，采用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。Captopil(SQ14225甲巯丙脯酸)是一种血管紧张素转化酶抑制剂，可阻断血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ，降压效果尚满意，常用剂量为25～50mg，每日2～3次。
（二）手术治疗：
管腔狭窄甚至闭塞，产生严重脑、肾、上下肢等不同部位缺血，严重影响功能的患者，以及有严重顽固性高血压、药物治疗无效者，应手术治疗。一般应在病变稳定后半年至一年、脏器功能尚未消失时手术。
手术方式主要有：
1.动脉内膜剥脱加自体静脉片修初术：
2.血管重建、旁路移植术：本病病变广泛，后期病变血管全层破坏、僵硬，与周围广泛粘连，切除病变血管直接做血管移植术困难较大，疗效欠佳。采用血管重建、旁路移植术无须广泛分离粘连，手术操作较简单，可保留已建立的侧支循环，疗效尚满意，是首选方法。移植材料可选用自体静脉、涤纶人造血管、多孔聚四氟乙烯膨体（PTFE）人造血管、真丝人造血管、真丝绦纶人造血管等。在血管重建中应注意：①尽量保留原有侧支循环至为重要；②精细的血管缝合技术；③选择恰当的移植材料及其口径；④选择相对正常的宿主血管作吻合，减少术后血栓形成的机会。
3.经皮管腔内血管成形术（PTA）：由于本病是全身大、中动脉的广泛性病变，同时受累及多根动脉，呈慢性进行性改变，因此给手术治疗带来较多困难。自1978年Gruntzig报道用PTA扩张肾动脉获得成功后，给本病的治疗开辟了新途径。
我国多发性大动脉炎较为常见，因此PTA是一种可行的方法。其治疗机理是病变动脉经带囊导管扩张后，动脉内膜断裂与血管深层分离，弹力纤维拉长、平滑肌细胞核呈螺旋形畸形，进一步导致内膜及中层破裂使动脉扩张。此后新内膜及疤痕形成使动脉愈合，产生类似动脉内膜剥脱术的效果。
PTA主要用于短段主动脉狭窄和肾功能起始部狭窄患者，不需全身麻醉，住院时间短、费用少、可重复进行，不成功亦不妨碍手术治疗。一般采用经皮穿刺途径，但对于双侧股动脉搏动减弱者，由于穿刺困难，加之带囊导管直径较粗，进出易损伤管壁组织，可切开暴露股动脉，在直视下穿刺股动脉、插管，既安全又简便。PTA的并发症：穿刺部位血肿、假性动脉瘤、远端继发血栓形成、血管破裂等。
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